麻古戒断致发作性睡病(嗜睡)

麻古戒断致发作性睡病(嗜睡)

患者男，41岁，因白天不可抑制地嗜睡15 d于2010年9月20日来我科就诊。既往史：患者身体健康，自诉吸食麻古（苯丙胺类兴奋剂）2年余，1年前开始自行控制减少剂量，就诊前4周完全停止吸食。戒断15 d患者出现不可抑制的昼间嗜睡，频繁发作，尤其驾驶中更为明显，约10—20 min发作1次，每次持续时间数分钟至数十分钟不等。发病过程中曾多次出现“梦魇”现象，即在刚睡醒时，意识虽然清楚，但肢体不能活动、不能发声、极度恐惧、濒死感觉等，持续数分钟自行缓解，有时伴大汗淋漓。曾3次在大笑时出现突然瘫坐在地、面肌松弛，下颌下垂等症状，持续数分钟后缓解。

多导睡眠图示平均睡眠潜伏期缩短至80 s，有时不经非快速眼动(non-rapid eye movement，nREM)睡眠直接进入快速眼动（rapid eye movement．REM）睡眠，即睡眠始发于REM睡眠(sleep-onset REM sleep，SOREMS)现象，多种睡眠潜伏期试验(multiple sleep latency test，MSLT)阳性。诊断为发作性睡病，考虑由停用麻古引起。鼓励患者继续坚持戒断，增加体力活动，强化各种视听刺激，避免白天睡眠。治疗上给予阿米替林25 mg每晚睡前口服等处理。2周后，患者睡眠障碍症状消失，复查多导睡眠图示平均睡眠潜伏期延长至15 min，无SOREMS现象。

讨论

发作性睡病是一种睡眠觉醒紊乱性疾病，1880年由Ge1iniau首先命名。临床主要表现为日间不可抗拒的睡眠发作，可伴发猝倒症、睡眠瘫痪和入睡幻觉症。原发性发作性睡病可能与下丘脑、脑干网状结构及睡眠觉醒中枢功能障碍有关；继发性（症状性）发作性睡病的病因包括脑炎后遗症、颅脑外伤、脑干肿瘤、多发性硬化、非洲锥虫病等。麻古系泰语音译，是一种新型混合毒品，属于苯丙胺类兴奋剂，主要成分为甲基苯丙胺（冰毒）、咖啡因、可可粉等。

多为药片状，添加不同色素和香料。此种毒品可以直接刺激人的中枢神经系统，增加多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素和5-羟色胺等神经递质的释放，抑制其再摄取，激动多巴胺和5-羟色胺受体。对大脑皮质、延髓呼吸中枢及心血管运动中枢有兴奋作用。

吸食该类兴奋剂后，会出现情绪高涨、健谈、致幻、欣快感、性欲增强、对性冲动的克制力减弱、食欲下降以及心率加快、血压升高等拟交感能神经效应。由于长期吸食，人体对苯丙胺类兴奋剂的耐受性增加，需要不断加大吸食量才能达到原有效果。结果会引起一系列临床症状，患者表现为情绪低落、运动障碍、强迫行为，严重者甚至出现惊厥、昏迷和死亡。该类兴奋剂成瘾性较强，产生依赖者一旦停用会出现戒断症状，表现为睡眠紊乱、食欲增加、焦虑、抑郁、腰酸背痛、浑身无力、快感缺失等。

戒断症状的机制可能与长期摄入外源性苯丙胺类物质，导致中枢神经系统单胺类递质释放减少，受体功能减弱，REM睡眠产生和调节中枢（桥脑背外侧网状结构）过度活跃有关。本例患者吸食麻古2年，自行减量并完全戒断后出现发作性睡眠、猝倒症以及典型的多导睡眠图表现，诊断为症状性发作性睡病。对于此类患者，临床处理上必须鼓励其继续坚持戒断，避免复吸。与阿片类毒品不同，对于苯丙胺类的戒断症状尚无完善的治疗方法，主要是针对患者的临床症状给予对症处理。如给予三环类抗抑郁药阿米替林等有一定效果，其主要机制是阻止神经末梢突触前膜对去甲肾上腺素和5-羟色胺的再摄取，使突触间隙递质含量增加，促进突触传递功能，改善睡眠紊乱症状。